卑诗大学团队新发现:老人痴呆症研究有重大突破

　　老年痴呆症药物研究有重大进展!卑诗大学阿兹海默症研究团队与温哥华海岸卫生局12日共同宣布，发现儿童唐氏综合症以及俗称老人痴呆症的阿兹海默症之间关联，将可成为协助研究人员继续寻找阻止脑细胞死亡引至老人痴呆症，以及研发新药的重要契机。

　　领导研究的卑诗大学教授、Townsend阿兹海默症研究中心主任，亦为加拿大老年痴呆症首席研究员宋伟宏所领导。宋伟宏接受访问时，解释老年痴呆症造成大脑萎缩，在65岁以上者患病机率为一成，85岁以上者达到三至五成，但至今发病机制和原因仍不明朗，亦无绝对有效药物。

　　唐氏综合症则为儿童出现智力障碍，但患者至中年后会出现与阿兹海默症相同的记忆障碍，成为老人痴呆症患者，此一现象长期为医界所熟知。宋伟宏解释唐氏症得病原因是第21对的染色体多一个，也就是说与正常人拥有46条染色体相比，唐氏儿有47条，而多出来的染色体中则有一组被称为「RCAN1」的基因。

　　宋伟宏指出研究人员发生当RCAN1基因过度活跃时会触发一种可导致神经细胞的死亡的脑内蛋白。包括阿兹海默症和唐氏综合症的共同病理特征即为神经死亡造成的大脑萎缩，引起记忆丧失。

　　宋伟宏解释虽然唐氏综合症患者和一般人罹患阿兹海默症的「病根」并不相同，但透过研究人员发现RCAN1基因可导致神经细胞死亡的特性，仍发现老人痴呆症患者大脑内的蛋白产物亦有增加，虽然增加因素仍不明朗，但仍提供研究人员新的研究机制，了解唐氏综合症患者以及一般人士罹患老年痴呆症的原因。

　　此外研究成果还提供了研发治疗老人痴呆症药物的新方向。宋伟宏老年痴呆症难产有效药物的原因在于引起细胞死亡的发病机制尚未清楚，如果有新药可成功抑制RCAN1基因或是毒蛋白的效果，那不论是否为多一条基因或是其他外在因素，都可以有效阻止或减缓神经细胞死亡，即使发病原因不清晰，但只要找到发病机制，即有机会降低或预防老年痴呆。

　　宋伟宏团队于2008年曾发表报告，指治疗癫痫药物的丙戊酸纳(Valproic Acid, VPA)，在动物实验模块能有效阻断诱发老人痴呆症产生的脑部毒蛋白，可以在早期阶段有效改善记忆丧失的情形，即使在阿兹海默症晚期阶段，也有防止恶化的效果。

　　宋伟宏解释老年痴呆症的重要特征其一为大脑出现神经毒性蛋白沉积的「神经斑」，另外一种为神经细胞死亡。过往研究认为神经斑的形成有机会触发神经细胞死亡，VPA即用于阻止神经斑形成。但最新研究则是绕过神经斑，直接发现引起神经细胞死亡的机制。虽然仍需时间研究，但初步认为新的研究对于防止和治疗老年痴呆方面更为重要。